Hartinfarct
Het hartinfarct (myocardinfarct) is de belangrijkste enkelvoudige doodsoorzaak in Nederland. Per jaar zouden ongeveer 40.000 hartinfarcten optreden, waarvan de helft in de loop van het jaar fataal afloopt. De ziekte is niet gebonden aan een bepaalde leeftijd, maar komt vooral vanaf het 35e levensjaar voor, in alle lagen van de bevolking. Gemiddeld zijn de mannen echter tien jaar jonger bij het doormaken van het eerste hartinfarct dan vrouwen. Het grote probleem is dat het merendeel van de sterfte aan het acute hartinfarct optreedt in de eerste uren ervan. Dan heeft de patiënt vaak zelf nog niet onderkend wat er aan de hand is, of hij/zij heeft het ziekenhuis nog niet bereikt. Van degenen die overlijden aan een hartinfarct, overlijdt dan ook tweederde buiten het ziekenhuis.
 


Oorzaken
Hartziekten worden vaak veroorzaakt door vernauwingen in de kransslagaders, waardoor de bloedstroom naar het hart wordt belemmerd. Hier volgt een opsomming van factoren die de kans op een vernauwing in de kransslagaders verhogen:

- Hypertensie (hoge bloeddruk)
- Verhoogd serumcholesterolgehalte
- Roken van sigaretten
- Mannelijk geslacht
- Vorderen van leeftijd
- Diabetes mellitus
- Familiair voorkomen van hartziekten

Afwijkingen in de kransslagaders ontstaan niet van de ene dag op de andere. In de aanvang van het ontstaan van de vernauwingen zijn er geen gevolgen voor de bloedstroom. Op den duur raakt het vat zo vernauwd dat bij het hart het zuurstoftekort toeneemt. Dit proces kan tientallen jaren duren.
De vernauwing (plaque) in de kransslagader kan opeens openbarsten of gaan bloeden. Dit kan verschillende gevolgen hebben:

  1. Er ontstaat elektrische instabiliteit van het hart, waardoor ventrikelfibrilleren?? kan optreden met als gevolg plotse dood. Bij ventrikelfibrilatie worden de hartkamers niet meer goed elektrisch geactiveerd. De elektrische activatie zorgt ervoor dat het hart samentrekt. Het gestructureerde patroon van 'aansturing' is bij defibrillatie verstoord, doordat de signalen niet door de stervende spier worden doorgegeven. Het signaal moet er dus omheen. Dit leidt tot vertraging en botsingen met andere signalen, en er ontstaat een chaos aan elektrische activatie. Door deze chaos is er geen effectieve activiteit van het hart. Het hart pompt dus geen bloed rond: de patient sterft.
Door defibrilleren (een elektrische schok toedienen) kan deze chaos worden verholpen.
2. De plaque kan weer met endotheel worden bedekt, waardoor een stabiele toestand terugkeert.
3. Een niet-afsluitende thrombus (bloedprop) kan zich op het ruwe oppervlak van de plaque vormen.
4. Een afsluitende thrombus vormt zich op de plaque. Het achterliggende weefsel (waaronder het hart) ontvangt hierdoor gedurende langere tijd geen zuurstof, waardoor een hartinfarct ontstaat. De thrombus kan soms door het bloed zelf worden opgelost, maar soms blijft de afsluiting bestaan. De grote van het myocardinfarct is afhankelijk van de snelheid waarmee de thrombus oplost.
Het laatste gevolg, het hartinfarct, wordt hieronder verder besproken.
 
       
 
       
Stabiele verstopping
Plaquebeschadiging
Afsluitende thrombus
 
Symptomen
Het eerste symptoom van een hartinfarct is meestal een onaangenaam gevoel in de borst, of ronduit pijn in de borst. De pijn is voornamelijk substernaal (=onder het borstbeen) gelegen, maar kan uitstralen naar links en rechts in de borst, naar de kaken, schouder(s) of naar de rug tussen de schouderbladen. De pijn kan zeer hevig zijn en wordt vaak als levensbedreigend ervaren.
Naast pijn treden vaak vegetatieve reacties op: transpireren, braken, syncope (flauwvallen), lage bloeddruk. Later raakt het sympathische systeem overactief door de reactie op angst en pijn, waardoor een snelle hartslag ontstaat, ook met transpireren, maar ook een hoge arteriële bloeddruk. Bij lichamelijk onderzoek worden niet veel afwijkingen gevonden indien de pijn goed bestreden is en de patiënt tot rust gekomen is.
De vroege complicaties zijn ritmestoornissen en myocarddysfunctie waardoor hartfalen ontstaat, met als uiting longstuwing (backward failure) (hart pomp niet genoeg waardoor het bloed in de longen blijft), of en veel erger, een te laag hartminuutvolume (forward failure) (=shock: Het hart pompt te weinig bloed per minuut rond).
Hartfalen met als uiting longstuwing komt zeer frequent voor in het beloop van het acute infarct. In de eerste twee dagen zal 60% van de patiënten dit in meer of mindere mate vertonen. De symptomen zijn sinustachycardie (hart slaat te snel), een derde harttoon, crepitaties over de longen (vocht in de longen) en longvaatstuwing op de röntgenfoto. Ernstig falen kan longoedeem veroorzaken. Bij meting van de druk in de arteria pulmonalis (longslagader) wordt een wiggedruk van 16 mmHg (millimeter kwik) of meer gevonden.
Hartfalen met een te laag hartminuutvolume of cardiogene shock wordt soms in de vroege fase van het infarct gezien. De kenmerken zijn: sinustachycardie, een bleke, koud aanvoelende patient, transpirerend, soms mentaal in de war, een systolische bloeddruk (bovendruk) lager dan 100 mmHg, hoge drukken in de arteria pulmonalis (wiggedruk hoger dan 20 mmHg) en een urineproduktie van minder dan 20 ml per uur. Het optreden van cardiogene shock is een teken van ernstige beschadiging van het myocard (hartspier), waarbij meer dan 40% van de wand van de linker kamer geinfarceerd (dood) is. De prognose hiervan is slecht.
 
Diagnose
 

De diagnostiek van het acute infarct berust op drie bevindingen: de anamnese of klinische presentatie (symptomen die direct zijn waar te nemen), typische elektrocardiografische bevindingen (mbv hartmonitor) en abnormale serum-enzymen. (De produktie van verschillende enzymen slaan tijdens en na een hartinfarct een beetje op hol. Door nauwkeurig de concentratie van de betreffende enzymen te meten op verschillende tijdstippen, kan men de diagnose van acute infarct stellen.)
De pijn hoeft niet op te treden; een infarct kan ook stil of onopgemerkt verlopen. Dit zal bij ongeveer 20% van de patienten met een infarct het geval zijn.
  Het elektrocardiogram toont bijna altijd afwijkingen tijdens een aanval van acute myocardischemie (zuurstoftekort van de hartspier). Allereerst ontstaan veranderingen in de repolarisatie, die zich uiten in ST-segmentverschuiving vanaf de basislijn. Zo ontstaat ST-segmentdepressie of -elevatie. Blijft de ischemie (zuurstoftekort) staat necrose (celdood), dan zal ook de depolarisatiefase van het myocard veranderen. Necrotisch weefsel kan namelijk niet elektrisch worden geactiveerd, zodat het ECG ter plekke een elektrisch 'gat' registreert. Zo wordt een Q-golf op het ECG gezien waar die niet hoort. Bepaalde serum-enzymen zijn in hoge concentraties in de hartspier aanwezig. Wanneer necrose optreedt, komen ze vrij in de bloedbaan. De hoeveelheid van deze enzymen in het bloed zal bij hartspierbeschadiging stijgen ten opzichte van de norm en bij herstel na enkele dagen dalen.
  De totale hoeveelheid enzymen die vrijkomt is een maat voor de grootte van het infarct. Afhankelijk van de gevoeligheid van de gebruikte enzymbepalingen kunnen de diverse enzymen verhoogd zijn op bepaalde tijdstippen na het optreden van necrose. Verhoging van het CK-MB-enzym is vrijwel diagnostisch voor myocardnecrose.De diagnose hartinfarct berust idealiter op de aanwezigheid van pijn op de borst gedurende minimaal dertig minuten, het ontstaan van een Q-golf op het ECG en ten minste twee verschillende serum-enzymen die tweemaal boven de norm verhoogd zijn. Het is echter vaak onmogelijk om aan deze criteria te voldoen.

 


Beloop
Afgezien van de acute ventriculaire ritmestoornissen (ontstaan in de kamers van het hart) wordt in het beloop van de eerste fase van het infarct vooral bepaald door de grootte van het necrotische gebied (dat deel van de hartspier dat afgestorven is). Later is dat enigzins anders en komen individuele variaties meer op de voorgrond, zoals preëxistente ziekten (diabetes mellitus, overgewicht) en lokalisatie van het infarct.
In het algemeen is het belangrijk de patiënt zo snel mogelijk te mobiliseren. Mobilisatie zal de kans op algemene complicaties zoals longembolie en longontsteking aanmerkelijk verkleinen. Alleen een ernstige myocarddysfunctie met symptomen daarvan en bestaande ritmestoornissen zijn redenen om de mobilisatie uit te stellen.
Voorts is het van belang om de patiënt zo snel mogelijk na het begin van de klacht op te nemen, omdat de levensbedreigende complicaties vooral optreden in de eerste uren van het infarct. De vertraging die ontstaat door het wachten op de huisarts en vervoer is inmiddels al belangrijk teruggebracht. De grootste vertraging bij opname wordt veroorzaakt door de patient zelf: de symptomen worden niet herkend of worden verdrongen.
 


Therapie
Acute behandeling
Inmiddels is aangetoond dat de behandeling in de acute fase het beste kan geschieden op speciale hartbewakingsafdelingen. Daar kan de hartfunctie worden bewaakt zodat snel corrigerend kan worden opgetreden. Stond vroeger de ritmebewaking op de voorgrond, tegenwoordig ligt de nadruk op de beperking van de infarctgrootte door middel van trombolyse (stolsels oplossen) en hemodynamische bewaking met zo nodig therapeutische behandeling. Zowel de schade als gevolg van ritmestoornissen (vroege dood) als door voortgaande necrose (afsterven van hartspiercellen) treedt op in de eerste uren van het infarct. Snelle opname is noodzakelijk waarna, enigszins afhankelijk van de toestand van de patiënt en het tijdstip van opname na het begin van de klachten, de rest volgt.

  Is om de een of andere rede het infarct niet herkend in de acute fase en zijn er geen verschijnselen van decompensatio cordis (hartfalen), dan zal opname op dag drie of later waarschijnlijk niet veel nut meer hebben. Verdere behandeling kan dan ook thuis plaatsvinden.
 
Trombolyse (=oplossen van de bloedprop)
In de eerste zes uur na het begin van de pijn is het nog mogelijk de infarctgrootte gunstig te beïnvloeden door ervoor te zorgen dat er weer bloed stroomt door het gebied dat afgesloten was. Wanneer trombolyse wordt bewerkstelligd in deze eerste uren zal minder necrose (celdood) optreden, minder myocard (hartspier) worden vernietigd en dientengevolge zal de myocarddisfunctie (disfunctioneren van het hart) later geringer zijn. Er wordt naar gestreeft iedereen met een gegronde verdenking op een myocardinfarct (pijn op de borst en ennstige eschemische repolarisatiestoornissen op het ECG) een trombolitische behandeling te geven. Bloedpropjes worden op deze manier opgelost.
Zuurstoftoediening is nuttig wanneer er arteriële zuurstofonderverzadiging bestaat. Zijn er tekenen van kortademigheid, longoedeem of cardiogene shock, dan is zuurstoftoediening als bijkomende therapie eveneens nuttig.
Geruststelling en eventueel toediening van sedativa kunnen een goede uitwerking hebben. Een onrustige, angstige patiënt zal meer zuurstof gebruiken dan een tevreden mens die goed, of althans redelijk slaapt.
 


Complicaties
Hartfalen
Een falende circulatie is een algemene benaming om aan te geven dat het cardiovasculaire systeem niet in staat is aan de eerste behoeften van het lichaam te voldoen, dus waarbij onvoldoende zuurstof naar de lichaamsweefsels kan worden getransporteerd of de metabole afvalstoffen niet snel genoeg kunnen worden afgevoerd. Het hart pompt dus onvoldoende bloed rond door het lichaam doordat het hartminuutvolume te laag is. Het lichaam probeert dit hartminuutvolume weer te verhogen door vocht uit het lichaam te onttrekken en op te nemen in het bloed. Men kan dit constateren door de urineproduktie te meten in verhouding met het vocht dat de patiënt binnen krijgt.

Cardiogene shock
Een cardiogene shock is in de praktijk meestal het gevolg van een uitgebreid myocardinfarct, vooral als dit gepaard gaat met ritme -of geleidingsstoornissen (hartblock!). De term cardiogene shock is alleen van toepassing als de primaire stoornis in het hart gelegen is (acuut hartfalen) en slaat dus niet op situaties waarin het hart tekort schiet door volume-overbelasting zoals bij nierproblemen.
Bij patiënten met cardiogene shock blijft ondanks maximale arterioloconstrictie (kleine slagaders in het lichaam trekken samen) de bloeddruk laag door onvoldoende arbeid van het hart.

Therapie
Om het samentrekken van de hartspier te versterken en daardoor het hartminuutvolume weer op peil te brengen dient men de patiënt digitalis te geven. Samen met de toediening van water, zorgt men ervoor dat het hartminuutvolume en de bloeddruk stijgen, waardoor de hartfrequentie weer kan dalen, en de urineproduktie weer kan stijgen. Het lichaam hertstelt zich.
Door toediening van digitalis bij een licht hartfalen vergroot men de overlevingskans op langere termijn.